Tre differenti team di ricerca di Canada, Regno Unito ed Australia hanno recentemente pubblicato le loro scoperte di importanti nuovi bio-marcatori per la ME/CFS (sindrome da fatica cronica/ encefalomielite mialgica). I bio-marcatori sono sostanze biologiche che possono essere ottenute dai pazienti e misurate in laboratorio per indicare la presenza della malattia.
Nella prima ricerca, il team dell’Università di Alberta (Edmonton, Canada) ha trovato alcune molecole immunitarie (citochine IL-1?, 6 and 8) a livelli alterati nei pazienti ME/CFS. I loro risultati preliminari suggeriscono che queste citochine “possono essere utilizzare come validi biomarcatori, indipendentemente dall’età, nel diagnosticare una ME/CFS.
Nel secondo studio, i ricercatori dell’Università St. George di Londra hanno scoperto “una espressione microRNA alterata nel sangue periferico delle cellule mononucleari dei pazienti ME/CFS , che sono potenziali biomarcatori diagnostici”. Hanno trovato il maggiore differenziale di funzionamento microRNA nelle cellule Natural Kiler (un tipo particolare di globuli bianchi) che è compatibile con la disfunzione immunitaria tipicamente trovata nei pazienti ME/CFS.
Per ultimo, ma non per questo meno importante, i ricercatori del Centro Nazionale per la Neuroimmunologia e le nuove malattie (NCNED) della Università di Griffith , nel Queensland in Australia, hanno annunciato un nuovo test di diagnosi per ME/CFS e stanno cercando attivamente partner commerciali per sviluppare e rendere disponibile sul mercato il test.
L’obesità sta rapidamente diventando il numero uno problema di salute affrontare l’America di oggi, ed è anche salito a proporzioni epidemiche in tutto il mondo. La sua diffusione è associata all’adozione di una dieta di stile occidentale. Tuttavia, credo che il consumo diffuso di importazioni di prodotti alimentari prodotti da aziende statunitensi giochi un ruolo cruciale nella crescita dell’obesità in tutto il mondo. In particolare, questi “fast food” in genere includono i derivati fortemente trasformati di mais, soia e cereali, coltivate su mega-aziende agricole coltivate in modo intensivo . Inoltre, sosterrò in questo saggio che una delle cause principali alla base di obesità può essere la carenza di zolfo.
Lo zolfo è l’ottavo elemento più comune in massa nel corpo umano, dietro ossigeno, carbonio, idrogeno, azoto, calcio, fosforo e potassio. I due aminoacidi contenenti zolfo, metionina e cisteina, svolgono ruoli fisiologici essenziali in tutto il corpo. Tuttavia, lo zolfo è stato costantemente trascurato da coloro che affrontare le questioni di carenze nutrizionali. In effetti, la National Academy of Sciences non ha nemmeno assegnato un fabbisogno giornaliero minimo (MDR) per lo zolfo. Una conseguenza dello stato di limbo nutrizionale dello zolfo è che esso viene omesso dalla lunga lista di integratori che sono comunemente artificialmente aggiunti agli alimenti popolari come cereali.
Carenze non apprezzate.
Lo zolfo è trovato in un gran numero di alimenti, e, di conseguenza, si presume che quasi tutta la dieta soddisfi i requisiti minimi giornalieri. Ottime fonti sono le uova, cipolle, aglio, e verdure a foglia verde scure come cavoli e broccoli. Carni, noci, frutti di mare e contengono anche zolfo. La metionina, un aminoacido essenziale, si trova principalmente in albumi e pesce. Una dieta ricca di cereali come pane e cereali è probabile che sia carente di zolfo. Sempre più spesso, cibi integrali come il mais e la soia sono smontati in più parti con nomi chimici, e poi riassemblati in cibi fortemente trasformati. Lo zolfo è perso lungo la strada, e così è la consapevolezza che questa perdita comporta.
Gli esperti sono recentemente venuti a conoscenza che la deplezione (carenza) di zolfo nel terreno crea una grave carenza per le piante, indotte in parte da una maggiore efficienza nel settore agricolo degli Stati Uniti, che si è costantemente consolidato in mega-aziende agricole altamente tecnologizzate.
Si stima che gli esseri umani ottengono circa dieci per cento del loro approvvigionamento di zolfo dall’acqua potabile. Sorprendentemente, le persone che bevono acqua dolce hanno un aumentato rischio di malattie cardiache rispetto alle persone che bevono acqua più dura (ricca di sali minerali). Molte possibili ragioni sono state proposte per il motivo per cui questo potrebbe essere vero, e quasi ogni traccia di metallo è stato considerato come un possibilità. Tuttavia, credo che la vera ragione potrebbe essere semplicemente che l’acqua dura è più probabile che contenga zolfo.
Zolfo e tassi di obesità
La più abbondante fonte di zolfo è costituita dalla roccia vulcanica, principalmente di basalto, emessa dal nucleo della terra durante le eruzioni vulcaniche. Si ritiene generalmente che gli esseri umani si sono evoluti prima nella zona di rift africano, una regione che avrebbe goduto di una grande varietà di zolfo dovuta all’attività vulcanica pesante lì.
La zona della rift africana.
I tre principali fornitori di zolfo per le nazioni occidentali sono la Grecia, l’Italia e il Giappone. Questi tre paesi godono anche bassi tassi di malattie cardiache e obesità e una maggiore longevità. Negli Stati Uniti, Oregon e Hawaii, due stati con una significativa attività vulcanica, hanno tra i più bassi tassi di obesità nel paese. Al contrario, i tassi di obesità più alti si trovano nel Midwest e nel paese di fattoria del sud: l’epicentro delle pratiche agricole moderne (mega-aziende agricole) che portano alla deplezione di zolfo nel terreno. Tra tutti i cinquanta Stati, Oregon ha il più basso tasso di obesità infantile.
i giovani delle Hawaii stanno andando meno bene rispetto ai loro genitori, però: mentre Hawaii classifica come il quinto dal basso dei tassi di obesità, i suoi bambini di età compresa dieci attraverso diciassette pesano numero tredici. Come hawaiani sono di recente diventati sempre più dipendente dalle importazioni di prodotti alimentari dal continente, che hanno sofferto di conseguenza con maggiori problemi di obesità.
Nel suo libro di recente pubblicazione, The Jungle Effect , Dr. Daphne Miller dedica un intero capitolo all’Islanda . In questo capitolo lei si sforza di rispondere alla domanda del perché gli islandesi godono di tali tassi notevolmente bassi di depressione, pur vivendo ad una latitudine nord, dove ci si si aspetta un’alta incidenza di disturbo affettivo stagionale. Si sottolinea, inoltre, il loro eccellente record di salute in altri settori chiave: “Rispetto ai nordamericani, hanno quasi la metà del tasso di mortalità per malattie cardiache e diabete, molto meno l’obesità, e una maggiore aspettativa di vita. In realtà, il tasso di vita medio per gli islandesi è tra i più alti del mondo. “Mentre lei propone che il loro elevato consumo di pesce, con associato elevato apporto di grassi omega-3, possa essere plausibilmente il principale fattore benefico, sorvola il fatto che gli ex islandesi che si trasferiscono in Canada e continuando a mangiare un sacco di pesce non godono degli stessi diminuiti tassi di depressione e malattie cardiache.
A mio avviso, la chiave per la buona salute islandesi si trova nella serie di vulcani che compongono la spina dorsale dell ‘isola, che si trova in cima alla catena dorsale medio-atlantica. Dr. Miller ha sottolineato che l’esodo di massa verso il Canada era dovuto ad ampie eruzioni vulcaniche alla fine del 1800, che ricoprivano la regione sud-est coltissimo del paese. Questo significa, naturalmente, che i terreni oggi sono altamente arricchiti in zolfo. I cavoli, barbabietole e le patate che sono i cardini della dieta islandese stanno probabilmente fornendo molto più di zolfo per gli islandesi rispetto ai loro omologhi nella dieta americana forniscono.
Due molecole misteriose
Ora arriva la difficile domanda: perché la carenza di zolfo porterebbe all’obesità? La risposta, come gran parte della biologia, è complicata, e parte di quello che teorizzo è una serie di mie congetture.
Lo zolfo è conosciuto come un minerale di guarigione, e una carenza di zolfo porta spesso a dolore e l’infiammazione associata con vari e disturbi scheletrici e muscolari. Lo zolfo ha un ruolo in molti processi biologici, uno dei quali è il metabolismo. È presente nell’insulina, l’ormone essenziale che promuove l’utilizzo di zucchero derivato dai carboidrati per il carburante nelle cellule muscolari e adipose. Tuttavia, la mia vasta ricerca bibliografica mi ha portato a due molecole misteriose presenti nel flusso sanguigno e in molte altre parti del corpo: la vitamina D3 solfato e colesterolo solfato.
Dopo esposizione al sole, la pelle sintetizza vitamina D3 solfato, una forma di vitamina D che, a differenza della vitamina D3 non solfato , è solubile in acqua. Di conseguenza, può viaggiare liberamente nel sangue piuttosto che incapsulato all’interno dell’LDL (il cosiddetto colesterolo “cattivo”) per essere trasportata. La forma di vitamina D che è presente sia nel latte umano sia nel latte vaccino crudo è vitamina D3 solfato (la pastorizzazione la distrugge nel latte di mucca).
Il colesterolo solfato è anche sintetizzato nella pelle, dove forma una parte essenziale della barriera che trattiene i batteri nocivi e altri microrganismi come funghi. Il colesterolo solfato regola il gene di una proteina chiamata profilaggrina , interagendo come un ormone con il recettore nucleare ROR-alfa. La Profilaggrina è il precursore della filaggrina, che protegge la pelle dai organismi esterni. Una carenza di filaggrina è associata con l’asma e l’artrite. Pertanto, il colesterolo solfato svolge un ruolo importante nella protezione da asma e artrite. Questo spiega perché lo zolfo è un agente di guarigione.
Come la vitamina D3 solfato, anche il colesterolo solfato è solubile in acqua, ed anche, a differenza del colesterolo, non deve essere immagazzinato all’interno LDL per arrivare ai tessuti.
Qui mi pongo la domanda interessante: dove vanno la vitamina D3 solfato e il colesterolo solfato una volta che sono nel flusso sanguigno, e quale ruolo svolgono nelle cellule? Sorprendentemente, per quanto ne so, nessuno lo sa. È stato determinato che la forma solfatato di vitamina D3 è sorprendentemente inefficace per il trasporto del calcio, il noto ruolo di “primario” della vitamina D3. Tuttavia, la vitamina D3 ha chiaramente molti altri effetti positivi (sembra che se ne scoprano sempre di più ogni giorno), e questi includono un ruolo nella protezione del cancro, una maggiore immunità contro le malattie infettive, e la protezione contro le malattie cardiache. I ricercatori non hanno ancora capito come si esplicano questi benefici, che sono stati osservati empiricamente ma rimangono fisiologicamente inspiegabili. Tuttavia, ho il forte sospetto che è la forma solfato di questa vitamina che crei le condizioni per questi benefici, e le mie ragioni per questa convinzione saranno più chiari tra poco.
Una caratteristica molto particolare del colesterolo solfato, al contrario del colesterolo in sé, è che è molto agile: grazie alla sua polarità può passare liberamente attraverso le membrane cellulari, quasi come un fantasma. Ciò significa che il colesterolo solfato può facilmente entrare in un grasso o nelle cellule muscolari. Sto sviluppando una teoria che al suo interno propone un ruolo essenziale per il colesterolo solfato nel metabolismo del glucosio per fare da carburante in queste cellule. Qui di seguito, vi mostrerò come il colesterolo solfato può essere in grado di proteggere le cellule adipose e muscolari dai danni a causa di esposizione al glucosio, un agente riducente pericoloso, e di ossigeno, un agente ossidante pericoloso. Sostengo inoltre che, con insufficiente colesterolo solfato, le cellule muscolari e adipose vengono danneggiate, e come conseguenza non più in grado di elaborare il glucosio come combustibile. Questo accade prima alle cellule muscolari, ma alla fine per le cellule di grasso, pure. Le cellule di grasso diventano contenitori di stoccaggio dei grassi di fornire combustibile ai muscoli, perché i muscoli sono in grado di utilizzare il glucosio come combustibile. Alla fine, le cellule di grasso non riescono più nemmeno a rilasciare i loro grassi immagazzinati. Il tessuto adiposo si accumula quindi sul corpo.
Lo zolfo e metabolismo del glucosio
Al fine di comprendere la mia teoria, è necessario sapere di più su metabolismo del glucosio. Le cellule muscolari scheletriche e cellule adipose processano il glucosio in presenza di ossigeno nei loro mitocondri, e nel processo producono ATP, la “moneta” energetica base di tutte le cellule. Un trasportatore di glucosio chiamato GLUT4 è presente nel citoplasma delle cellule muscolari, e migra alla membrana cellulare dopo stimolazione dall’insulina. GLUT4 agisce essenzialmente come una chiave che apre la porta, lasciando il glucosio nella cellula, ma, come una chiave, funziona solo quando è inserito nella membrana.
Sia glucosio che ossigeno, a meno che non sono gestiti con cura, possono causare danni alle proteine e grassi della cellula. Il glucosio entra nella cellula all’interno di speciali siti ricchi di colesterolo nella parete cellulare chiamati lipidi rafts. La parete cellulare è costruita in questo modo per proteggerla dai danni, perché il colesterolo in più permette alle lipoproteine vulnerabili della parete cellulare di legarsi più strettamente e ridurre il rischio di esposizione (a glucosio e ossigeno) . Nelle cellule muscolari, la mioglobina è in grado di immagazzinare ossigeno supplementare, legato ad una molecola di ferro sicuro sequestrati in una cavità interna all’interno della proteina mioglobina.
Lo zolfo è una molecola molto versatile, perché può esistere in diversi stati di ossidazione distinte, che vanno da +6 (in solfato radicale) a -2 (in solfuro di idrogeno). Il glucosio, come un potente agente riducente, può causare notevoli danni di glicazione di proteine esposte, che porta alla formazione di AGEs che sono estremamente dannosi per la salute: si ritiene che siano un importante contributo per malattie cardiache. Ho ipotizzato che se lo zolfo (+6) è reso disponibile al glucosio come esca, il glucosio verrà deviato verso la riduzione dello zolfo anziché glicare alcune proteine vulnerabili come la mioglobina.
Nella ricerca sul Web, ho trovato un articolo scritto nel 1930 circa la capacità notevole del solfato di ferro, in presenza dell’agente ossidante perossido di idrogeno, di spezzare l’amido in molecole semplici, anche in assenza di enzimi per catalizzare la reazione. L’articolo ricorda che il ferro funziona molto meglio di altri metalli ed il solfato funziona molto meglio di altri anioni. Nel corpo umano, l’amido viene prima convertito in glucosio nel sistema digestivo. Le cellule muscolari e adipose devono solo dividere il glucosio. Così, il loro compito è più facile, perché il solfato di ferro sta cominciando da un prodotto intermedio composizione di amido, piuttosto che da amido stesso.
Da dove arriverebbe il solfato di ferro ? Sembra che il solfato di colesterolo, avendo oltrepassato la membrana cellulare, potrebbe trasferire il suo radicale solfato alla mioglobina, la cui molecola di ferro potrebbe fornire l’altra metà della formula. Nel processo, la carica della molecola di zolfo dovrebbe essere abbassata da +6 a -2, rilasciando energia e assorbire l’impatto degli effetti di riduzione di glucosio, e quindi serve come esca per proteggere le proteine nella cellula dai danni di glicazione.
Quando la cella è esposta all’insulina, i suoi mitocondri sono attivati per iniziare a pompare sia perossido di idrogeno e ioni idrogeno nel citoplasma, essenzialmente preparando per l’attacco dal glucosio. Se il colesterolo solfato entra nella cellula insieme al glucosio, poi tutti i giocatori sono disponibili.
Ipotizzo che il colesterolo solfato è il catalizzatore che costituisce il nutriente della parete cellulare (lipid raft) . Il solfato di ferro è quindi formato legando il ferro nell’unità eme in mioglobina ad uno ione solfato fornito da colesterolo solfato. Il colesterolo è lasciato alle spalle nella parete cellulare, arricchendo così la zattera lipidica (parte della membrana cellulare) in una nuova formazione con il colesterolo. Il perossido di idrogeno, fornita dai mitocondri dopo stimolazione di insulina, catalizza la dissoluzione del glucosio da parte del solfato di ferro. L’idrogeno pompato può accoppiarsi con lo zolfo ridotto (S-2) per formare solfuro di idrogeno, un gas che può facilmente diffondere indietro attraverso la membrana per un ciclo di ripetizione. L’ossigeno che viene rilasciato dal radicale solfato viene prelevato dalla mioglobina, sequestrato all’interno della molecola per viaggiare sicuro ai mitocondri. I prodotti di degradazione del glucosio e ossigeno vengono consegnati al mitocondri per completare il processo, che termina con acqua, anidride carbonica e ATP, il tutto mantenendo proteine citoplasmatiche della cellula salvo da glucosio e l’esposizione all’ossigeno.
Se ho ragione su questo ruolo per il colesterolo solfato sia nella nutrizione della zattera lipidica e nel fornire lo ione solfato, allora questo processo si rompe miseramente quando il colesterolo solfato non è disponibile. Prima di tutto, la zattera lipidica (lipid raft) non si forma. Senza la zattera lipidica, il glucosio non può entrare nella cellula. Un intenso esercizio fisico può permettere al glucosio di entrare nelle cellule muscolari anche in assenza di insulina . Tuttavia, ciò comporta l’esposizione pericolosa delle proteine della cellula alla glicazione (perché non c’è solfato di ferro per degradare il glucosio). La glicazione interferisce con la capacità delle proteine ‘a svolgere il proprio lavoro, e li lascia più vulnerabili ai danni dell’ossidazione. Uno dei più importanti proteine colpite sarebbe mioglobina: non sarebbe più in grado di svolgere efficacemente ossigeno ai mitocondri. Inoltre, mioglobina ossidata rilasciato nel flusso sanguigno da parte delle cellule muscolari storpi porta al conseguente insufficienza renale dolorosa e rabdomiolisi paralizzante, e possibile. Questa spiegazione potrebbe spiegare l’osservazione che la carenza di zolfo porta a dolori muscolari e infiammazioni.
La sindrome metabolica
La sindrome metabolica è un termine utilizzato per comprendere un complesso insieme di marcatori associati ad un aumentato rischio di malattie cardiache. Il profilo include (1) la resistenza all’insulina e metabolismo del glucosio nelle cellule muscolari disfunzionale; (2) eccesso di trigliceridi nel siero del sangue; (3) alti livelli di LDL, in particolare LDL piccole e dense, della peggior specie; (4) bassi livelli di HDL (il colesterolo “buono”) e contenuto di colesterolo ridotto all’interno delle singole particelle HDL; (5) Pressione sanguigna elevata; e (6) l’obesità, soprattutto l’eccesso di grasso addominale. Ho sostenuto in precedenza che questa sindrome è causata da una dieta che è ad alto contenuto di carboidrati vuoti (soprattutto fruttosio) e basso contenuto di grassi e colesterolo, insieme a un valore basso di vitamina D. Mentre io continuo a credere che tutti questi fattori certamente contribuiscono a questa sindrome, vorrei ora aggiungere un altro fattore così: insufficiente nutrizione di solfati nella dieta.
Ho descritto in un precedente saggio la mia interpretazione dell’obesità come condizione guidata da un bisogno di grasso nelle cellule per poter convertire il glucosio in grasso perché le cellule muscolari non sono più in grado di utilizzare efficacemente il glucosio come combustibile. Con la carenza di zolfo arriva la risposta al perché le cellule muscolari dovrebbero essere difettose nella gestione del glucosio: non possono venire con sufficiente solfato di colesterolo per nutrire la zattera di lipidi necessari per importare il glucosio.
Un modo alternativo per superare difettoso metabolismo del glucosio di una cellula muscolare è di fare un intenso esercizio fisico, in modo che il AMPK generato (un indicatore della carenza di energia) induce la GLUT4 migrare alla membrana anche in assenza di insulina . Una volta che il glucosio è all’interno cellule muscolari, tuttavia, il meccanismo di ferro-solfato appena descritto è disfunzionale, sia perché non c’è solfato di colesterolo e perché non c’è acqua ossigenata. Inoltre, con l’esercizio fisico intenso c’è inoltre un ridotto apporto di ossigeno, in modo che il glucosio devono essere trattati in condizioni anaerobiche nel citoplasma per la produzione di lattato. Il lattato viene rilasciato nel flusso sanguigno e spedito al cuore e cervello, entrambi i quali sono in grado di utilizzare come combustibile. Ma la membrana cellulare rimane impoverito di colesterolo, e questo rende vulnerabile al futuro danno ossidativo.
Un altro modo per compensare il metabolismo del glucosio difettoso nelle cellule muscolari è quello di aumentare di peso. Le cellule di grasso devono ora convertire il glucosio in grasso e rilasciarlo nel sangue come i trigliceridi, per alimentare le cellule muscolari. Nell’ambito di dieta lowfat, la mancanza dello zolfo aggrava il problema. La carenza di zolfo interferisce con il metabolismo del glucosio, quindi è una scelta molto più sana semplicemente per evitare fonti di glucosio (carboidrati) nella dieta; cioè per adottare una dieta molto povera di carboidrati. Poi il grasso nella dieta può fornire ai muscoli il carburante, e le cellule di grasso non sono gravati da dover conservare così tanto grasso di riserva.
L’insulina sopprime il rilascio dei grassi dalle cellule di grasso. Questo costringe le cellule di grasso a inondare il flusso sanguigno con trigliceridi quando i livelli di insulina sono bassi, cioè, dopo periodi prolungati di digiuno, come durante la notte. Le cellule di grasso devono scaricare abbastanza trigliceridi nel sangue durante il digiuno periodi per alimentare i muscoli quando l’approvvigionamento alimentare di carboidrati mantiene elevati livelli di insulina, e il rilascio dei grassi dalle cellule adipose è repressa. Mentre i carboidrati presenti nella dieta entrano, i livelli di zucchero nel sangue aumentano drammaticamente perché le cellule muscolari non li possono utilizzare.
Il fegato elabora anche il glucosio in eccesso in grasso, e li trasforma in LDL, per promuovere combustibile di approvvigionamento delle cellule muscolari difettose. Il fegato è così occupato con glucosio e fruttosio trasformazione in LDL, che tralascia la generazione di HDL, il colesterolo “buono”. Così il risultato è livelli elevati di LDL, trigliceridi, e di zucchero nel sangue, e ridotti livelli di HDL, quattro componenti principali della sindrome metabolica.
La presenza cronica di eccesso di glucosio e fruttosio nel flusso sanguigno porta ad una serie di problemi, tutti relativi a danni provocati dalla glicazione alle proteine del sangue dovuti all’esposizione al glucosio. Una delle proteine chiave che viene danneggiata è l’apolipoproteina, apoB, che è racchiusa nella membrana delle particelle LDL. La apoB danneggiata inibisce la capacità di LDL di fornire in modo efficiente i contenuti (di grassi e colesterolo) ai tessuti. Le cellule di grasso devono di nuovo venire in soccorso, pulendo le particelle di LDL rotte (attraverso un meccanismo che non richiede apoB essere in buona salute), tenendoli a parte, ed estraendo il loro colesterolo. Per funzionare correttamente, le cellule adipose devono avere intatta la proteina apoE, un antiossidante che pulisce il colesterolo ossidato e lo trasporta alla membrana cellulare per la consegna per particelle di HDL.
Le cellule di grasso, i macrofagi, e aterosclerosi
Mentre convertono diligentemente il glucosio in grassi immagazzinati, le cellule di grasso sono inondate di glucosio, che danneggia la loro apoE attraverso la glicazione . Una volta che il loro apoE è danneggiato, non possono più trasportare il colesterolo alla membrana. L’eccesso di colesterolo si accumula all’interno delle cellule adipose e alla fine distrugge la loro capacità di sintetizzare le proteine. Allo stesso tempo, le loro membrane cellulari diventano impoverito in colesterolo, in quanto non possono più fornire al membrane. Una cellula di grasso che si è deteriorata fino a questo punto non ha altra scelta che morire: esso invia segnali di pericolo che chiamano in macrofagi. I macrofagi consumano essenzialmente la cellula di grasso disfunzionale, avvolgendo la propria membrana intorno membrana della cellula di grasso che ora è a malapena in grado di inglobare il suo contenuto.
I macrofagi sono anche attori principali nelle striature di grasso che appaiono lungo i lati maggiori arterie che portano al cuore, e sono associati con l’accumulo di placca e malattie cardiache. In una serie di esperimenti affascinante, Ma ed altri (Yongjie Ma, Leyuan Xu, Daniel Rodriguez-Agudo, Xiaobo Li, Douglas M. Heuman, Phillip B. Hylemon, William M. Pandak and Shunlin Ren, “25-Hydroxycholesterol-3-sulfate regulates macrophage lipid metabolism via the LXR/SREBP-1 signaling pathway,” Am J Physiol Endocrinol Metab (2008) 295:1369-1379; doi:10.1152/ajpendo.90555.2008. 23. Martensson, J., and Meister,A., “Mitochondrial damage in muscle occurs after marked depletion of glutathione and is prevented by giving glutathione monoester.” Proc Natl Acad Sci U S A, (1989) 86:471-475 ) hanno dimostrato che lo ione solfato attaccato a forme ossidate di colesterolo è altamente protettivo contro striature di grassi e aterosclerosi.
In una serie di esperimenti in vitro, hanno dimostrato reazioni diametralmente opposte da macrofagi a 25-idrossile colesterolo (25-HC) contro la sua solfato colesterolo sulfoconjugate 25-idrossile (25-HC3S). Mentre 25-HC presente nel mezzo fa sì che i macrofagi sintetizzino e immagazzinino colesterolo e acidi grassi, 25-HC3S ha l’effetto opposto: promuove il rilascio di colesterolo al mezzo e fa sì che i depositi di grasso si riducano. Inoltre, mentre il 25-HC aggiunto al mezzo porta ad apoptosi e morte cellulare, 25-HC3S no. Suggerisco che il radicale solfato è essenziale per il processo che alimenta il colesterolo e ossigeno al muscolo cardiaco.
Malattie che portano alla degenerazione muscolare
Recentemente mi sono imbattuto in un interessante articolo in un numero del 1997 della rivista FASEB (Wulf Dröge and Eggert Holm, “Role of cysteine and glutathione in HIV infection and other diseases associated with muscle wasting and immunological dysfunction,” FASEB Journal (1997) Vol. 11, November, pp. 1077-1089.) che sviluppa una teoria convincente che bassi livelli sierici di sangue di due molecole contenenti zolfo sono una caratteristica di un certo numero di condizioni di malattia. Tutti questi malattie sono associate con atrofia muscolare, nonostante una nutrizione adeguata. Gli autori hanno coniato il termine “basso sindrome CG” per rappresentare questo profilo osservato, dove “CG” sta per l’aminoacido “cisteina,” e il tripeptide “glutatione”, entrambi i quali contengono un sulfidrilici radicale “SH”, che è essenziale alla loro funzione. Il glutatione è sintetizzato dal aminoacidi cisteina, glutammato e glicina, e le figure carenza glutammato nel processo di malattia e, come discuterò più avanti.
L’elenco delle condizioni di malattia associata alla sindrome bassa di CG è sorprendente e molto rivelatrice: l’infezione da HIV, il cancro, lesioni importanti, sepsi (avvelenamento del sangue), la malattia di Crohn (sindrome dell’intestino irritabile), colite ulcerosa, sindrome da stanchezza cronica e atletico sovrallenamento.
Questo documento riempie alcuni buchi mancanti nella mia teoria, ma gli autori non suggeriscono che la carenza di zolfo potrebbe in realtà essere un precursore allo sviluppo della sindrome bassa di CG. Credo che, in particolare per quanto riguarda la malattia di Crohn, sindrome da stanchezza cronica e l’esercizio fisico eccessivo, carenza di zolfo può precedere e provocare il fenomeno atrofia muscolare. La biochimica in questione è complicata, ma cercherò di spiegare in termini più semplici possibili.
Userò la malattia di Crohn come il mio obiettivo primario per la discussione: l’infiammazione dell’intestino, associato ad una vasta gamma di sintomi, tra cui riduzione dell’appetito, basso grado di febbre, infiammazione intestinale, diarrea, eruzioni cutanee, dolori alla bocca e gengive gonfie. Molti di questi sintomi suggeriscono problemi con l’interfaccia tra il corpo e il mondo esterno, per esempio, una vulnerabilità agli agenti patogeni invasivi. Ho detto prima che il colesterolo solfato gioca un ruolo cruciale nella barriera che mantiene gli agenti patogeni di penetrare la pelle. E logicamente svolge un ruolo simile ovunque vi sia la possibilità per i batteri di invadere, e certamente un’ottima occasione è disponibile presso la barriera endoteliale negli intestini. Così, ipotizzo che l’infiammazione intestinale e febbricola sono causa di un sistema immunitario iperattivo, resa necessaria dal fatto che gli agenti patogeni hanno un accesso più facile quando le cellule endoteliali sono carenti di colesterolo solfato. Le eruzioni cutanee e problemi di bocca e gengive sono una manifestazione di infiammazione in altre parti della barriera.
Ordinariamente, il fegato fornisce colesterolo solfato alla cistifellea, dove viene miscelato in acidi biliari, e successivamente rilasciato nel sistema digestivo per aiutare nella digestione dei grassi. Se una persona mangia costantemente una dieta lowfat, la quantità di colesterolo solfato consegnato al sistema digestivo dal fegato sarà ridotta. Ciò logicamente come risultato un sistema digestivo che è più vulnerabile all’invasione da patogeni.
Il solfato che è combinato con il colesterolo nel fegato è sintetizzato da cisteina, quindi insufficiente biodisponibilità di cisteina porterà ad una ridotta produzione di colesterolo solfato dal fegato. Ciò, a sua volta, rende difficile da digerire grassi, probabilmente, nel tempo, costringendo la persona di aderire ad una dieta lowfat. Sia la dieta basso contenuto di grassi o di carenza di zolfo viene prima, il risultato finale è una vulnerabilità agli agenti infettivi negli intestini, con una risposta immunitaria intensificata consequenziali.
Dröge illustra ulteriormente come una riduzione nella sintesi di solfato di cisteina nel fegato porta ad un aumento dell’attività di compensazione in un altro percorso biologico nel fegato, che converte il glutammato in arginina e urea. Il glutammato è molto significativo perché è prodotto principalmente dalla rottura di amminoacidi (proteine nei muscoli), per esempio, da atrofia muscolare. Le cellule muscolari vengono attivati cannibalizzare stessi al fine di fornire un’adeguata quantità di glutammato al fegato, principalmente, a mio avviso, per generare abbastanza arginina per sostituire il ruolo di solfato nel metabolismo del glucosio muscolare. (Queste attività nel fegato e nei muscoli sono circolari e si sostengono a vicenda.)
Arginina è la principale fonte di ossido nitrico (NO) e NO è la cosa migliore per il metabolismo del glucosio muscolare in assenza di colesterolo solfato. NO è un sostituto povero per SO4 -2, ma può funzionare in alcuni dei ruoli mancanti. Come ricorderete, propongo che il colesterolo SO4 -2 compie una serie di cose importanti nelle cellule muscolari: trasporta l’ossigeno alla mioglobina, fornisce il colesterolo alla membrana cellulare, che aiuta a rompere il glucosio, protegge le proteine della cellula da glicazione e danno ossidativo, e fornisce energia alla cellula. NO può aiutare a ridurre i danni glicazione, come l’azoto può essere ridotto 2-0 (mentre lo zolfo riduce da sei a -2). Inoltre fornisce ossigeno, ma non è in grado di trasferire l’ossigeno direttamente alla mioglobina legandosi con la molecola di ferro, come è il caso per solfato. NO non fornisce il colesterolo, in modo da deficit di colesterolo rimane un problema, lasciando proteine e grassi della cellula più vulnerabile ai danni ossidativi. Inoltre, non è di per sé un agente ossidante, così mioglobina è spenta, a causa sia dei danni provocato dalla ossidazione e dalla glicazione . La cellula muscolare, pertanto, si impegna in ossidazione mitocondriale del glucosio a suo pericolo: meglio tornare al metabolismo anaerobico del glucosio per diminuire il rischio di danni. Il metabolismo anaerobico dei risultati del glucosio in un accumulo di acido lattico, che, come spiegato in Dröge migliora ulteriormente la necessità per il fegato a metabolizzare glutammato, aumentando in tal modo l’anello di retroazione.
Inoltre, se ho ragione sul fatto che il colesterolo solfato costituisce il nutriente per i raft lipidici, con un deficit di colesterolo solfato, l’ingresso di entrambi glucosio e grassi nella cellula muscolare è compromessa. Questa situazione lascia la cella con poca scelta ma per sfruttare le sue proteine interne come combustibile, che si manifesta come l’atrofia muscolare.
In sintesi, un certo numero di diversi argomenti portano all’ipotesi che la carenza di zolfo provoca il fegato di passare da produrre colesterolo solfato a produrre arginina (e ossido di azoto in seguito). Questo lascia l’intestino e le cellule muscolari vulnerabili ai danni di ossidazione, che possono spiegare sia l’infiammazione intestinale e l’atrofia muscolare associata alla malattia di Crohn.
Il sistema immunitario dipende da una quantità di colesterolo abbondante per difendersi da forme di grave stress. Ho già sostenuto che il colesterolo alto nel siero è protettivo contro la sepsi. E ‘la pena di ripetere qui l’abstract da Critical Care che ha studiato i cambiamenti nei livelli di colesterolo nel sangue seguenti traumi, infezioni e insufficienza multiorgano: “ipocolesterolemia è un’osservazione importante dopo un trauma. In uno studio su pazienti traumatizzati in condizioni critiche, i livelli di colesterolo medi erano significativamente più bassi (119 ± 44 mg / dl) rispetto ai valori attesi (201 ± 17 mg / dl). Nei pazienti che sono morti, i livelli di colesterolo finali sono diminuite del 33 per cento rispetto a un aumento del 28 per cento nei sopravvissuti. I livelli di colesterolo sono stati negativamente influenzati da infezione o disfunzione del sistema d’organo “.
Pertanto, molte di queste condizioni / malattie che portano ad atrofia muscolare può farlo perché il colesterolo (e quindi colesterolo solfato) è diminuito nel siero del sangue. Il risultato è lo stesso ciclo di feedback tra il fegato e i muscoli che ho discusso quanto riguarda la malattia di Crohn. Penso che sia plausibile che l’atrofia muscolare associata a tutte queste condizioni sia causata da questo stesso meccanismo di feedback.
Ho discusso la riproduzione del ruolo di cisteina nel fornire solfato al fegato. Ma qual è il ruolo del glutatione, l’altra proteina contenente zolfo che è esaurita nella sindrome da basso GC ? Le cellule muscolari contengono normalmente livelli significativi di glutatione, e il suo esaurimento porta a danni mitocondriali nei pazienti . Il trauma chirurgico causa ridotti livelli di glutatione nei muscoli scheletrici dei pazienti. Si è tentati di ipotizzare che il solfato di colesterolo fornisce lo zolfo necessario per la sintesi del glutatione, in modo che la carenza sarebbe spiegata dalla ridotta disponibilità di colesterolo seguente alla risposta accresciuta del sistema immunitario a trauma chirurgico. Il glutatione è un potente antiossidante, quindi la sua carenza contribuirà ulteriormente alla disfunzione dei mitocondri delle cellule muscolari, quindi, compromettere notevolmente il suo approvvigionamento energetico.
Vi è una crescente consapevolezza che la deficienza di glutatione può giocare un ruolo in molte malattie. Se i problemi che sorgono sono solo a causa di insufficiente apporto di molecola di glutatione stesso o se un deficit più generale zolfo è la causa principale, è forse difficile da dire, ma provocatorio comunque.
IN CONCLUSIONE
I moderni stili di vita cospirano per indurre principali carenze del colesterolo solfato e vitamina D3 solfato . Siamo incoraggiati a evitare l’esposizione al sole e attivamente per ridurre al minimo assunzione di cibi di colesterolo-contenenti. Siamo incoraggiati a consumare un alto contenuto di carboidrati, dieta lowfat, che, come ho sostenuto in precedenza, porta ad un assorbimento di colesterolo alterato nelle cellule. Fortunatamente, correggere queste carenze a livello individuale è facile e semplice.
Mercoledì 6 gennaio 2016 insieme ad una decina circa di persone attendevo a San Lazzaro (via prima Strada) il bus delle 10.32 diretto a Venezia e poi all’aeroporto di Venezia, dato che dovevo prendere un aereo.
Ho atteso fino alle 11.20 senza che passasse alcun bus e alla fine per non perdere l’aereo ho dovuto chiedere un passaggio in auto ad un parente fino all’aeroporto. Credo sia saltata la corsa. Ho provato (e non solo io) a telefonare al numero di Busitalia scritto nella tabella degli orari alla fermata e dopo aver scelto tutte le opzioni possibili in vari tentativi di telefonata ( 1 per informazioni, 2 per reclami e suggerimenti), una voce rispondeva “il numero è occupato” senza darmi la possibilità di rimanere in attesa e facendo cadere la linea. Ma che servizio di assistenza telefonica agli utenti, è questo ?
Io credo che da un decennio non mi imbattessi in un numero di telefono di un’azienda che svolge un servizio pubblico e che non consente all’utente di non rimanere in attesa per parlare con qualcuno e sapere lo stato di una corsa di un bus.
Per cortesia qualcuno mi sa dire cosa è successo a quella corsa e quali provvedimenti tecnici (banalissimi, immagino) intende prendere Busitalia per far sì che un utente che telefoni e che trovi la linea occupata possa sapere qualcosa ?
Sarebbe una grande occasione per invertire la scelta illogica di Comune di Padova e Busitalia di aumentare le rotture di carico (ovvero i trasbordi che si devono fare per raggiungere da una località un altra, vedi il taglio delle linee 16, 18 per non parlare di quella drammatica avvenuta con il tram per Cadoneghe e Vigodarzere anni fa), quella di ripristinare la linea 16 nel territorio a nord della stazione, facendola proseguire per Cadoneghe / Bragni / Vigodarzere, costituendo un asse che collegherebbe velocemente gli istituti Belzoni-Boaga, Curiel (via Vecellio) e quelli del centro storico per quanto riguarda gli studenti e gli ospedali con la zona nord della città con un percorso diverso e quindi non sovrapposto a quello del tram, ponendo fine alla vera via crucis che devono fare i cittadini dei comuni della cintura nord di Padova per arrivare in città.
Tra gli auguri di buon anno, non poteva mancare l’arrivo di un altro “scalino” pensionistico. Pubblichiamo qui di seguito l’analisi dettagliata di Davide Grasso, pubblicata nel sito de “Il sindacato è un’altra cosa” (la componente di opposizione interna alla Cgil), che dà conto di tutti i dettagli “tecnici”.
Noi vorremmo però indirizzare l’attenzione dei lettori sulla contraddizione che comincia a diventare palese tra le ragioni addotte per “riformare le pensioni” dai vari governi criminali degli ultimi decenni e la dinamica reale degli andamenti demografici.
Come abbiamo sentito dire per anni, le “riforme” pensionistiche erano scelte obbligate per “adeguare l’età pensionabile alle aspettative di vita”. Formula infame, certamente, ma dall’apparenza innocente. Che c’è di male, in astratto (ma solo in astratto), a far lavorare qualche anno di più una popolazione che vede continuamente allungarsi nel tempo il momento del trapasso?
Le argomentazioni a contrasto sono state molte, e tutte serie (dai lavori cosiddetti “usuranti” alle pure constatazioni empiriche: come fa una maestra a fare lezione, o un muratore a camminare sui ponteggi, fino a 67 anni?). Ma non hanno spostato di una virgola i programmi dei governi /dalla “riforma Dini” del 1996 a quella “Boeri” in via di progettazione: tremate!).
Il principio basilare restava infatti quello contabile (se la gente vive più a lungo, “non possiamo pagare pensioni per un numero indefinito di anni”), perché le “aspettative di vita” effettivamente continuavano ad aumentare. E chissenefrega se a un quasi settantenne non si può chiedere la stessa efficienza lavorativa di un cinquantenne (a meno di non svolgere professioni esclusivamente intellettuali: giornalista, professore universitario, parlamentare, ecc).
Le ragioni di quell’aumento sono state più volte analizzate: un orario di lavoro limitato a otto ore, la sicurezza del posto (con tutele contro i licenziamenti, ferie, riposi, diritto a periodi di malattia o maternità, ecc), una sanità pubblica efficiente e semigratuita, un’istruzione altrettanto pubblica e semigratuita (che permetteva il funzionamento dell’”ascensore sociale”, verso mestieri meno stressanti sul piano fisico), e infine un’età pensionabile umana (mediamente intorno ai 57 anni, invece dei 67 che vanno a regime dal 1 gennaio).
Tutte queste condizioni favorevoli all’allungamento della vita sono state cancellate più o meno radicalmente (sanità e istruzione sopravvivono con molte difficoltà, ma l’attacco finale contro di esse non è stato ancora sferrato), e i risultati concreti si cominciano a vedere: nel 2015 ci sono stati 68.000 morti in più rispetto al 2014, + 11,3%.
I cambiamenti nei processi demografici sono in genere molto lenti, a meno di eventi socialmente catastrofici come le guerre. Quindi la percezione che se ne ha a livello di common people è ritardata; ossia, prima ci devono essere i mutamenti e poi ci si rende conto di quanto è ormai avvenuto.
In questo caso, però, abbiamo la possibilità di verificare in tempi abbastanza rapidi quel che sta avvenendo. Quel +11,3% del 2015 è un aumento che non si vedeva dagli anni in cui erano in corso due guerre mondiali anche sul nostro territorio. La stretta operata già ora sulle condizioni di vita e di lavoro della popolazione è insomma tale da produrre gli effetti tipici di una guerra. Ossia un abbassamento delle aspettative di vita.
Se, com’è prevedibile, questo andamento si confermerà anche nei prossimi due-tre anni (con ulteriori accelerazioni), tutti gli elementi che concorrono a produrre l’apposito “indice” subiranno variazioni negative tali da rendere impossibile continuare nella cantilena padronale sull’“adeguamento dell’età pensionabile, ecc”. Resteranno a quel punto solo i brutali criteri contabili: inumani.
Secondo noi non c’è nessuna ragione di attendere che qualche centinaio di migliaia di persone scendano prematuramente nella tomba per cominciarsi ad incazzare. Si può fare anche subito. Esempi e numeri non mancano. Basta smettere di attendere che le cose migliorino per volontà divina. Come si è visto in questi anni, ogni messaggio “ottimistico” sparso da governo e media è solo oppio per invitare alla calma ed avere “fiducia”.
Quel tempo è durato anche troppo e deve finire. Altrimenti ne va della nostra vita…
Nel “Mattino di Padova” del 16 dicembre è stata data la notizia che la presenza di auto nei parcheggi pubblici cittadini è aumentata del 21% rispetto allo scorso anno. Facile supporre che questo sia dovuto al taglio di intere linee (anche se per metà del percorso) , in particolare quelle che servono gli ospedali e la zona nord della città. L’assessore ai trasporti cittadino si è lasciato andare a dichiarazioni sui giornali quantomeno improvvide, come se non avesse mai usato un bus in vita sua. Ad una popolazione in buona parte anziana ha consigliato di fare qualche centinaio di metri il mattino , in assenza della vecchia linea di bus che una volta serviva il loro quartiere, e di prendere un’altra linea, come se Padova non soffrisse da anni di un sovraffollamento degno di carri bestiame dei bus nelle ore di punta. E ancora, nega il taglio di linee e di frequenze (anche dove i bus sono rimasti, le frequenze sono passate in media da una corsa ogni 15 minuti ad una ogni 20) , anzi , raddoppia : ora gli utenti possono addirittura prendere le linee extraurbane quindi il servizio è migliorato .
Peccato che ci sia un ma: non si possono prendere nelle ore di punta, ovvero il mattino dalle 7 alle 9 e dalle 12.30 alle 14.30, cioè quando servono nel primo caso a studenti e lavoratori, e nel secondo agli studenti, ovvero ai maggiori fruitori del servizio pubblico (i pendolari).
C’è da rimanere sbigottiti di fronte a queste affermazioni ! Si dipinge una realtà contraria a quella attuale !
Purtroppo, attuare delle politiche (votate a Padova da tutti i partiti, dalla Lega al PD, con gli unici voti contrari di Movimento Cinque Stelle e Padova 2020) che comportano dei tagli (espressi in milione di km/ anno) nel servizio di trasporto pubblico hanno una contropartita: un maggior uso dell’automobile. E se stessimo parlando di andare a fare la spesa in un supermercato piuttosto che in un altro, o di andare al mare o in montagna, poco cambierebbe. La questione è che una maggior circolazione delle auto comporta un costo maggiore sanitario sia per l’aumento degli incidenti stradali (e delle lesioni) , sia per l’inquinamento, in una regione, la pianura padana, che da oltre due mesi ha valori di poveri sottili 2,5 volte il massimo consentito, con un danno per la salute di tutti noi (sia in termini di patologie polmonari che di morti premature, come potete leggere in questo articolo).
Siamo senza bus la sera , con un servizio taxi carissimo (con aumenti di tariffe regolarmente approvate dal Comune, come se gli stessi aumenti li avessero avuti i cittadini che di questo servizio dovrebbero poter fruire), e nelle ore di punta è impossibile prendere il bus. La linea 18, che pure nel tragitto che utilizzo io da Ponte di Brenta a Largo Europa non ha avuto tagli – mentre è stata soppressa nell’altra metà) , dalle 7 alle 8 è imprendibile, e nei giorni di pioggia io che abito a San Lazzaro, nella zona del possibile futuro ospedale (auguri!) , rimango a piedi perchè il bus è talmente pieno che non si riesce a salire. E ovviamente, dato che devo essere in ufficio ben prima delle 9, non posso usare il servizio extraurbano. Lascia o raddoppia ? Ecco che anch’io, dopo praticamente 25 anni di uso di moto e bus, ho lasciato il bus per l’auto. E dire che io non dovevo nemmeno cambiare mezzo , come capita agli sfortunati abitanti di Cadoneghe e Vigodarzere, o di Albignasego. Non voglio nemmeno fare il confronto con Bologna, una città in una regione che finanzia molto di più le aziende di trasporto pubblico per ogni km di percorrenza , e che ha attivato nel corso degli ultimi due anni alcune nuove stazioni per il servizio urbano (Bologna Mazzini e San Vitale, solo per ricordare le più recenti) , mentre ha altre linee ferroviarie gestite da Tper che arrivano fino all’ospedale S. Orsola .
Parliamo di Verona, altra città in Veneto. Ad ogni fermata del bus c’è indicato non l’orario di partenza dal capolinea, bensì quello di transito alla fermata. Sul sito internet dell’azienda è possibile vedere l’elenco di tutte le fermata di ogni linea con anche indicati i minuti di percorrenza .
I bus, nelle tratte principali, ci sono anche la sera.
Cos’hanno fatto di male i padovani per essere condannati a spostarsi in una città tutto sommato piccola come Padova esclusivamente in auto ?
Era l’anno 2003 quando io e Marco (ora lui , saggiamente, si è trasferito a Sydney) tentammo la via del nuovo operatore alternativo a Omnitel e a TIM, 3 . Riuscivamo già in quell’anno a fare videochiamate tra Padova e Manzano (UD), mentre nel suo paese, S. Giovanni al Natisone , non c’era la copertura 3G. A parte qualche breve periodo di qualche settimana in cui passavo a Vodafone o TIM per poi tornare a 3 con un’offerta per avere con 30 euro al mese 30 euro di traffico ed un videofonino (arrivarono prima l’LG U960 , poi un altro LG, poi il Samsung Galaxy S2) , mi sono sempre trovato bene con 3. In particolare nell’area metropolitana tra Padova Venezia e Treviso la copertura è più che buona.
Il 16 ottobre 2015 un’operatrice mi ha chiamato per propormi il passaggio dalla mia precedente tariffa ALL-IN 400 con la quale mi trovavo bene alla nuova ALL-IN ONE, minuti ed sms illimitati e sempre 2GB di traffico 4G , a cui aggiungevo (ed aggiungo altri 3GB con 5 euro al mese). Prima di registrare la telefonata , l’unica informazione che vale contrattualmente, l’operatrice, imbrogliandomi , mi aveva detto che i 25 euro del cambio piano mi sarebbero stati restituiti con 5 euro di ricarica mensili per 5 mesi.
Dopo il passaggio ho scoperto che non era vero . Ho spedito quindi una raccomandata (altri 5 euro) per avvalermi del diritto di ripensamento valido per i contratti conclusi a distanza (e quindi anche quelli ottenuti telefonicamente) . Dopo oltre un mese non avevo ricevuto ancora alcuna informazione , ed ecco cosa mi ha risposto , via web, la 3:
La rabbia è molta, ma quando c’è un’alternativa, l’occasione è perfetta. Da pochi giorni è disponibile anche per chi come me ha la Fibra Telecom Italia un’opzione che consente con 10 euro al mese (in bolletta) di avere 500 minuti e 2GB di internet LTE (ovvero 4G) con l’ottima copertura di TIM. Il pacchetto si chiama TIM SMART FIBRA (qui i dettagli). Con altri 10 euro al mese avrò altri 2GB , arrivando a spendere come spendevo con la 3, ma con un piccolo vantaggio: la migliore copertura. Non solo, risparmierò anche qualcosa sulla bolletta di casa, dato che anziché i 45 euro che spendo ora per la fibra , ne spenderò 39 . Tutto questo senza contare le varie offerte che anche TIM periodicamente fa , come quella di avere altri 2 GB gratis attivando un’app di TIM che serve a monitorare la qualità del loro traffico dati , anche se solo per Android. 3, addio. Essere preso in giro così, no grazie, almeno nella parte informatica / telefonia.
Chiedi al Medico: la ME/CFS può essere causata dalla Malattia di Lyme?
Domanda: 1) La malattia di Lyme può risultare in una ME permanente, anche se tutti i segni di batteri se ne sono andati? Può il batterio della Borrellia che causa la Malattia di Lyme causare anche la ME? Quale è peggio: la ME severa o la Malattia di Lyme severa?
Risposta: Queste domande ruotano tutte e tre intorno alla malattia di Lyme cronica, e avrete una risposta differente per ogni specialista di ME/CFS a cui chiederete. È un argomento a cui ho pensato molto, e sono consapevole che ci sono molte dispute nelle opinioni. Ma con l’idea che non conosciamo tutte le risposte, offro la mia opinione.
Nel 1986 abbiano avuto, su un periodo di due anni, a Lyndonville, New York, un grande gruppo di pazienti, bambini e adulti, che si sono presi quella che ora chiamiamo ME/CFS, o forse SEID. Centrale in questa epidemia è stato un gruppo di bambini che si sono ammalati improvvisamente, nell’ottobre del 1985. Tra i loro molti sintomi erano molto prominenti i linfonodi dolenti, e dopo un consulto con il Dipartimento di Stato di New York e i CDC, è stato deciso di fare una biopsia ai linfonodi ascellari in un gruppo di questi bambini. Sebbene nessuno di loro avesse il caratteristico sfogo cutaneo della malattia di Lyme, la mia idea era che potessero avere la malattia di Lyme, sebbene l’apparenza di una epidemia di gruppo argomentasse contro questa ipotesi, così come la rara prevalenza della malattia di Lyme in quest’area. Le famiglia hanno firmato i permessi e ho spiegato ai bambini che cosa sarebbe accaduto, e un giorno abbiamo fatto la biopsia ai linfonodi ascellari su tutti e otto i bambini.
Il tessuto è stato attentamente maneggiato e diviso in porzioni per studiare da essi il più possibile. I test standard erano tutti normali e le colture batteriche e virali di routine erano negative. Tutti i campioni sono stati mandati a fare il silver staining, che al’epoca era lo “stato dell’arte” nella ricerca della malattia di Lyme, e un solo linfonodo è risultato positivo. Non sono state fatte ulteriori analisi su questo campione positivo. Sulla base di questo positivo, ho trattato i bambini con doxiciclina che sembrava avere dei risultati benefici. In un momento successivo, uno studio a doppio cieco con la doxiciclina e un placebo non ha mostrato benefici. Rimpiango che nulla di tutto ciò sia stato sottoposto per la pubblicazione.
Negli anni successivi, ho visto molte persone a cui era stata fatta la diagnosi di Lyme cronica. Il pattern dei sintomi, così come l’esordio del pattern, la risposta agli antibiotici e i discutibili risultati di laboratorio mi hanno portato a credere che non ci fosse alcuna differenza fra la ME/CFS e la Lyme cronica. Non ho dubbi, comunque, che alcune persone con la ME/CFS abbiano la malattia innescata dall’organismo della Lyme.
Questo ci porta al sottostante organismo infettivo che causa la ME/CFS. Ho avuto la fortuna di studiare persone con la sindrome di debolezza post febbre Q, sotto la guida del professor Barry Marmion quando gli ho consegnato del latte crudo di cui ero sospettoso. Stava seguendo dei lavoratori di un abbatoir (macello) con una accertata febbre Q che non erano guariti con il trattamento standard. Nel 2004 i CDC e il governo australiano hanno fatto uno studio prospettico per vedere chi si ammalava a seguito di infezioni di febbre Q, virus Ross River e virus Espstein-Barr in uno studio ben-progettato e attentamente controllato. Un anno dopo l’infezione con questi agenti, il 6% ha sviluppato la CFS secondo i criteri Fukuda. Una delle molte cose notevoli di questo studio, è stato che si trattava del 6% di quelli con EBV, il 6% con RRV, e il 6% con la febbre Q, tre organismi completamente differenti. Per me, questo significa che molte infezioni possono dare il via al processo della ME/CFS, inclusa l’infezione con l’organismo della Lyme. Questo è il motivo per cui negli ultimi venti anni abbiamo parlato di enterovirus, micoplasma, e molti altri organismi. Ho visto pazienti con la ME/CFS in seguito a istoplasmosi, psittacosi e altri strani microbi.
Ad ogni modo, per come la penso io, la ME/CFS è definita dai sintomi, non dall’organismo che ne ha dato origine. Se viene fuori che la malattia è autoimmune, avrebbe molto senso. È come se diverse persone venissero colpite da delle schegge, le chiameremmo ferite diverse se una persona ha una scheggia di legno di acero e un’altra di quercia?
Per cui, credo che la Lyme cronica sia ME/CFS che è cominciata con l’organismo di Lyme. Che questo sia vero o no, dovremmo saperlo in un paio d’anni con la ricerca che è destinata a seguire la scoperta dei dottori Fluge e Mella. Se questo è vero allora è facile rispondere alle tre domande sopra.
Avevo scelto la storia di questo giovane americano che mi aveva toccato profondamente, per tradurla in italiano qualche settimana ( o mese ? ) fa in questo gruppo. Oggi ne parla il Washington Post : può sembrare una cosa da niente ma mi sembra importante che certe cose inizino a raggiungere il grande pubblico. A Whitney il mio auguro di essere curato e di tornare ad essere il bravo fotografo , appassionato della vita qual era.
Vi riporto pari pari, togliendo i riferimenti alle singole persone, cosa mi è stato detto da una persona che pure ha a cuore la mia situazione :” lo scoglio più grande è che la tua malattia non è inserita nei codici riabilitativi e questo di fatto ci lega le mani come ospedale, perché non possiamo trattare altre patologie al di fuori di quelle codificate dal Ministero. E la tua non lo è.” . Alla faccia del grande riconoscimento della regione Veneto di fibromialgia e CFS. Senza l’inserimento nei LEA di alcune terapie che varrebbe la pena provare (ad esempio la stimolazione transcranica, già utilizzata con successo in SM e alcune forme di depressione) e di alcuni farmaci che già in un sottogruppo funzionano (Provigil, tra tutti, utilizzato con successo in un sottogruppo di malati di SM) , quello che attualmente i cittadini veneti hanno è carta straccia. ;((((((((((
Proprio il giorno della vigilia di Natale ho cercato in tutti i modi (legali) di ottenere il rinnovo del piano terapeutico per il Provigil, un farmaco che viene utilizzato con successo in un sottogruppo di malati di SM per la fatica neurologica , rivolgendomi anche al coordinamento regionale Malattie Rare della Regione Veneto. Sapevo però che la CFS/ME, come la sorella fibromialgia , non ha nessuna tutela (checchè ne pensino i non veneti dopo aver letto del riconoscimento formale, senza attualmente alcuna conseguenza positiva per i malati, da parte della regione Veneto) nè diritto ad esenzioni per farmaci , esami diagnostici o riconoscimenti di percentuali di invalidità. Ecco cosa mi è stato risposto, alla mia richiesta di poter accedere ad un farmaco che a me da sollievo, sia pur per due volte la settimana :
Purtroppo per la mia CFS nessun piano terapeutico a carico del SSN è previsto. Il nulla più totale.
