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Il sistema immunitario si sbaglia o siamo noi che non sappiamo cercare ?

Spettacolare ed intellettualmente stimolante intervista su molti aspetti dell’approccio sbagliato, maledettamente sbagliato, da troppi anni, della medicina odierna su tutte le malattie che non si riescono a curare. E’ fin troppo ovvio che, anche quando nella pagina di immunologia dei migliori ospedali italiani si legge che le malattie autoimmuni sono dovute al sistema immunitario che “si sbaglia e attacca se stesso” , ci stiamo sbagliando. Il sistema immunitario non sbaglia un bel niente , riconosce davvero qualcosa di estraneo, ma noi non sappiamo ancora cercarlo. E finchè non si cerca bene, non si troverà mai niente.

http://www.cfsmagazine.it/interviste/studio-lipkin-lipotesi-dellinfezione-nervo-vago-lhhv-6-intervista-kristin-loomis-parte

Punti salienti

  • Le analisi utilizzate dal Dott. Lipkin nello studio del CFI sugli agenti patogeni della ME/CFS non hanno rilevato quel tipo di infezione ‘persistente, subacuta’ che alcuni ricercatori e medici ritengono sia presente nella sindrome da fatica cronica.
  • Agobiopsie della tiroide in pazienti affetti da ME/CFS potrebbe mettere in evidenza infezioni da herpesvirus/enterovirus.
  • Il co-scopritore dell’ HHV-6, il Dott. Dharam Ablashi, crede che in una percentuale tra il 15 e il 25% dei pazienti affetti da ME/CFS possa essere difficile rilevare una leggera infezione da HHV-6.
  • Kristin Loomis ha chiamato l’Ipotesi dell’infezione del nervo vago (VNIH) di Michael VanElzakker un ‘capolavoro’.
  • I valori di HHV-6 cromosomicamente integrato (ciHHV-6) possono aumentare nella ME/CFS e la riattivazione del ciHHV-6 potrebbe spiegare alcuni casi di ME/CFS.

 Antefatto

Cosa l’ha spinta a dar vita alla HHV-6 Foundation?

Kristin Loomis ha dato vita alla HHV-6 Foundation dopo che un familiare disabile ha risposto bene alla terapia antiviraleUn mio familiare completamente disabile ha risposto molto bene alla terapia antivirale (somministrazione endovenosa di foscarnet), dopo che le era stato trovato del DNA di HHV-6 a bassi livelli nel fluido spinale. I suoi sintomi erano identici a quelli di molti pazienti affetti da ME/CFS: disfunzioni cognitive, depressione, disfunzione autonomica, EEG anomalo e spossatezza debilitante. Il Dott. Dan Peterson, che ha sempre sospettato che l’HHV-6A avesse un ruolo nella CFS, mi incoraggiò, nel 2004, a dar vita ad una fondazione. Sono stata molto fortunata a trovare colleghi di grande talento, come il nostro direttore scientifico, Dharam Ablashi (co-scopritore dell’HHV6) e Mona Eliassen, che è stata presidente del nostro consiglio negli ultimi sei anni.

Lo studio Lipkin/Hornig di Chronic Fatigue Initiative sugli agenti patogeni

Quando ci siamo sentiti lo scorso settembre, aveva previsto che lo studio Lipkin/Hornig di CFI sugli agenti patogeni non avrebbe trovato patogeni (eccezion fatta per l’HHV-6 cromosomicamente integrato). Credo che molte persone si aspettassero che emergesse un significativo sottogruppo di pazienti affetti da herpesvirus, ma non lei. Ci può spiegare le ragioni di questa previsione?

Il tipo di analisi per lo screening iniziale che Lipkin e colleghi hanno usato nel primo passaggio funziona molto bene per virus ad alto numero di copie (come l’anellovirus) o per infezioni acute che producono grandi quantità di DNA virale nel plasma. Non funzionano altrettanto bene per infezioni persistenti e di basso livello di virus fortemente associati alle cellule.

…questo test ha confermato ciò che già sapevamo: non ci sono infezioni acute da herpesvirus nella ME/CFS

Le analisi condotte dal Dott. Lipkin potrebbero non essere abbastanza efficaci per la rilevazione del tipo di infezione da herpesvirus riscontrato nella ME/CFSLipkin ha utilizzato una PCR Consensus per l’herpesvirus, più o meno della stessa sensibilità di quella di un laboratorio commerciale, e quei laboratori quasi mai riescono a trovare DNA virale nel plasma di pazienti affetti da CFS/ME. Questo test ha confermato ciò che già sapevamo: non ci sono infezioni acute da herpesvirus nella ME/CFS, ma non ha risposto alla domanda se ci siano infezioni persistenti di basso livello da HHV-6 o uno qualsiasi degli altri “probabili sospetti”: chlamydophila pneumoniae, mycoplasma pneumoniae, enterovirus, Epstein-Barr Virus, HHV-6, Citomegalovirus, HSV-1, HHV-7, parvovirus B-19.

Essendo lontana una svolta tecnologica, dovremo probabilmente aspettare uno studio bioptico per rispondere alla domanda se ci siano infezioni persistenti di basso livello da parte di questi agenti patogeni in diversi sottogruppi di pazienti affetti da CFS. Ciò che questi “probabili sospetti” hanno in comune è che non circolano nel plasma dopo la fase acuta. Lipkin ha detto di avere in progetto la ricerca di segni di infezione (presumibilmente anticorpi). La speranza è che possa usare la sua notevole competenza per studiare più approfonditamente gli agenti patogeni che da lungo tempo si crede abbiano un ruolo nella ME/CFS.

Il Dott. Lipkin ha trovato l’anellovirus in circa i 2/3 dei suoi campioni, e uno studio recente effettuato alla Stanford ha evidenziato un’esplosione nella popolazione di anellovirus in pazienti trapiantati in trattamento immunosoppressore. Un recente studio australiano ha rilevato ulteriori evidenze di immunosoppressione in persone con sindrome da fatica cronica. Lipkin ha detto di non sapere cosa fare con queste scoperte, e che le sequenze di anellovirus trovate erano variabili. Se la sentirebbe di fare un tentativo per scoprire, se mai, cosa possa significare questo collegamento tra anellovirus e ME/CFS?

Al contrario di HHV-6 ed EBV, l’anellovirus è relativamente facile da trovare nel plasma, essendo un virus “ad alto numero di copie”. In uno studio, individui sani avevano un misero carico virale di 180000 copie, mentre pazienti con HIV avevano un carico virale di 3.7 milioni di copie per ml. Per contrasto, non ci si aspetterebbe di trovare più di 40-75 copie di HHV-6 o EBV nel plasma di un paziente con CFS, usando una metodica ultrasensibile e partendo con alti volumi di materiale, e che ricada sotto il livello di rilevazione in quasi ogni laboratorio. L’anellovirus è stato trovato anche in una percentuale significativa di soggetti di controllo sani. Se Lipkin trovasse un carico virale significativamente più alto in pazienti con ME/CFS, sarebbe un’importante scoperta, poiché lo studio di Stanford suggerisce che il carico di anellovirus sia un buon indicatore indiretto per lo stato generale del sistema immunitario.

Ci sono davvero tanti indizi che indicano una carenza immunitaria. Kristin Loomis

Se si ritiene che degli agenti patogeni persistenti abbiano un ruolo nella ME/CFS, allora ha senso che questi pazienti abbiano delle carenze immunitarie. Altrimenti tali agenti sarebbero sotto controllo. Mi ha fatto molto piacere sapere che il NIH ha stanziato dei fondi per un gruppo a Londra che studia la funzione delle cellule Natural Killer e la loro relazione con EBV, HHV-6 e CMV riattivati in pazienti con ME/CFS. Ci sono davvero tanti indizi indicano una carenza immunitaria.

Ad esempio, un nuovo studio del NIAID (National Institute of Allergy and Infectious Diseases, ndt) ha appena dimostrato che bassi livelli di magnesio nei globuli rossi provoca una scarsa risposta da parte dei linfociti NK e T verso l’EBV, che dà luogo ad una infezione incontrollata da EBV, e più di uno studio suggerisce che i pazienti con CFS abbiano bassi livelli di magnesio nei globuli rossi. La riattivazione di HHV-6A in pazienti con sclerosi multipla è stata collegata a due specifici polimorfismi: IRF5 (che causa una riduzione nella produzione di interferone) e MHC2TA (che colpisce i geni MHC di classe II).

Il Dott. Lipkin ha annunciato, nel corso di una conferenza telefonica al CDC, di aver trovato DNA di HHV-6 nel plasma dell’1% dei soggetti di controllo e nell’1.4% dei pazienti. Sono gli stessi pazienti con il ciHHV-6?

Sì, credo di sì. Questa percentuale è esattamente quella che ci si aspetta basandosi sulla diffusione di ciHHV-6 nello 0.8% dei soggetti di controllo (negli Stati Uniti e nel Regno Unito) e nell’1.9% dei pazienti. È molto difficile non riuscire ad individuare pazienti con ciHHV-6 in qualsiasi test del DNA con PCR, poiché sono nati con una copia dell’HHV-6 integrata nei cromosomi di ogni cellula con nucleo, motivo per cui abbiamo supposto che siano quelli che lui ha scoperto, e nient’altro. Mi aspetto una spiegazione in proposito in una sua futura pubblicazione, una volta confermato lo stato integrato (dell’HHV-6, ndt).

L’ipotesi dell’infezione del nervo vago

È perfettamente logico pensare che una leggera infezione virale dei gangli sensoriali possa avere un marcato impatto sui sintomi dei pazienti, e che sia inoltre impossibile da rilevare nel plasma. Kristin Loomis

L’ipotesi dell’infezione del nervo vago (VNIH) per la sindrome da fatica cronica di Michael VanElzakker propone che un’infezione da herpesvirus difficile da individuare, come l’HHV-6 (o qualsiasi altro), a carico dei gangli sensoriali associati al nervo vago, possa innescare un perenne ‘comportamento di malattia’; ad esempio la ME/CFS. La teoria di VanElzakker potrebbe spiegare il motivo per cui i trattamenti antivirali spesso debbano essere prolungati perché abbiano effetto, perché sia così difficile individuare questi virus e perché gli sudi sulle citochine siano così variabili. Ci può dire la sua opinione su questa ipotesi?

Kristin Loomis chiama l’ipotesi dell’infezione del nervo vago un ‘capolavoro’Il saggio dell’ipotesi di VanElzakker è un capolavoro, uno dei migliori che abbia mai visto sulla ME/CFS negli ultimi dieci anni. Ha svolto un lavoro esemplare nel riunire informazioni da molte aree di studio differenti. È perfettamente logico pensare che una leggera infezione virale dei gangli sensoriale possa avere un marcato impatto sui sintomi dei pazienti, e che sia inoltre impossibile da rilevare nel plasma. Van Elzakker ha inoltre fornito il magnifico suggerimento di utilizzare anticorpi radiomarcati per identificare virus specifici nelle cellule gliali e nei tessuti cerebrali. Spero che lui e altri possano avere successo nel perseguire quest’idea.

L’unica piccola obiezione è che mi sarebbe piaciuto che avesse ampliato la sua ipotesi oltre il nervo vago. HHV-6, VZV e HSV-1 latenti sono stati trovati in altri nervi cranici, così come nel tronco encefalico e nel sistema limbico. In uno studio autoptico tedesco, il DNA di HHV-6 è stato trovato nel 25% dei gangli vestibolari, nel 30% di quelli trigeminali, nel 40% dei genicolati e nel 55% dei dorsali, quasi sempre come co-infezione di VZV o HSV-1. Si sospetta che l’HHV-6A entri nel cervello attraverso il nervo olfattivo, e si ritrova anche nel bulbo olfattivo.

Maggiori informazioni sull’ ipotesi dell’infezione del nervo vago (in inglese).

HHV-6 ed herpesvirus

“Dharam Ablashi …ipotizza che il 15-25% dei pazienti affetti da ME/CFS possa avere una leggera e persistente infezione da HHV-6” Kristin Loomis

Abbiamo un’idea di che percentuale di persone con sindrome da fatica cronica (ME/CFS) abbia un’infezione da herpesvirus-6 attiva?

Riteniamo che la ME/CFS sia abbastanza eterogenea con molteplici infezioni e co-infezioni. Dharam Ablashi, il nostro direttore scientifico, nonché autore di oltre 90 saggi su HHV-6 ed EBV, ha detto che sulla base del suo passato lavoro con i campioni ipotizza che il 15-25% dei pazienti affetti da ME/CFS possa avere una leggera e persistente infezione da HHV-6. Dharam ha scoperto l’HHV-6 nel laboratorio di Bob Gallo al NCI/NIH ed è inoltre uno dei fondatori sia della IACFS che della  EBV Association.

Maggiori informazioni sul Dott. Ablashi (in inglese).

Sono disponibili dei test più sensibili per l’HHV-6?

Nonostante sia molto facile identificare un’infezione primaria o una riattivazione acuta dell’HHV-6 in un paziente trapiantato attraverso test del DNA con PCR, è molto difficile identificare una lieve e persistente infezione in un organo.

“…si può morire di una miocardite persistente da HHV-6 senza che ve ne siano tracce nel plasma.” Kristin Loomis

L’HHV-6 può causare malattie e persino la morte, senza nemmeno presentarsi nel sangueUna volta insediatosi nei tessuti, l’HHV-6 si diffonde da cellula a cellula attraverso la parete cellulare. Difatti, si può morire di una miocardite persistente da HHV-6 senza che ve ne siano tracce nel plasma. Similmente, si può avere un’infezione persistente nel fegato, con livelli di DNA di HHV-6 appena visibili nel sangue. E il virus non deve nemmeno essere in fase di replicazione perché disturbi le funzionalità. Un recente studio ha dimostrato che persino le cellule infettate in maniera latente dall’HHV-6 producono chemochine che attraggono chimicamente monociti pro-infiammatori.

Dan Peterson è riuscito a trovare HHV-6A in alcuni campioni di fluido spinale e plasma, ma ha utilizzato una PCR nidificata ultrasensibile presso un laboratorio privato, e quel laboratorio non offre più tale test. I laboratori commerciali generalmente non utilizzano la PCR nidificata, perché richiede tempo ed è soggetta a falsi positivi.

Una modo per aumentare la sensibilità è quello di iniziare con un grande volume di materiale, per poi utilizzare una centrifuga ad alta velocità per concentrare il materiale prima di analizzare il DNA. Diversi gruppi che studiano l’HHV-6A nella sclerosi multipla hanno usato questo tipo di analisi ultrasensibile per rilevare livelli molto bassi di DNA di HHV-6 nel plasma. Altrimenti, dicono sia come cercare un ago in un pagliaio. Esistono delle nuove e promettenti tecnologie, ma le analisi richiedono molto tempo per essere effettuate.

La presentazione di Lassner al Simposio sui Virus di un paio d’anni fa sui problemi al cuore associati all’herpesvirus è stata affascinante. Mi disse all’epoca che i ricercatori negli Stati Uniti semplicemente non cercavano agenti patogeni nemmeno in persone con problemi di cuore ‘idiopatici’, ossia difficili da spiegare. È cambiato questo approccio nel corso di questi due anni?

Non è cambiato niente. La maggior parte dei pazienti con miocarditi virali o cardiomiopatia dilatativa negli Stati Uniti non viene mai a sapere se possa avere un virus curabile nel tessuto cardiaco. In Germania, ai pazienti viene regolarmente effettuata una biopsia cardiaca e vengono trattati sulla base degli agenti patogeni rilevati: alte dosi di Ig endovena per il parvovirus B19, interferone per l’enterovirus, Valcyte per l’HHV-6 e il CMV, Valtrex per l’EBV. Il motivo principale per cui la maggior parte delle biopsie negli anni 80 è stato vietato è che una piccola parte delle biopsie cardiache aveva delle complicazioni. Comunque, 25 anni dopo, la percentuale di complicazioni è irrisoria. Un cardiologo tedesco mi ha detto che il loro gruppo ha condotto più di 5000 biopsie (effettuate con un piccolo catetere attraverso una vena) senza una singola complicazione. Eppure, per ragioni che non comprendo, non ci sono movimenti negli USA per cambiare le linee guida in modo che permettano biopsie cardiache.

Infezioni attive da HHV-6 attive sono state sicuramente associate ad una grande varietà di disturbi, inclusi sette diversi tipi di encefalite, nove differenti complicazioni da trapianto, due diversi tipi di convulsioni, ecc… e ‘probabilmente associate’ a molte malattie (sclerosi multipla, sindrome da fatica cronica, epilessia, malattie cardiache, malattie al fegato, AIDS, cancro, ecc…). La presentazione del Dott. Peterson alla conferenza di Parigi sull’HHV-6 ha indicato come infezioni attive da HHV-6 fossero presenti in una parte dei suoi pazienti. Cosa servirebbe perché la sindrome da fatica cronica uscisse dalla categoria delle malattie ‘probabilmente associate’, agli occhi della comunità medica?

“L’evidenza diretta di un’eziologia infettiva è sempre molto lenta ad essere accettata.” Kristin Loomis

Secondo Kristin Loomis, l’impegno per esplorare a fondo il ruolo che giocano gli agenti patogeni nelle malattie semplicemente non è presente, allo stato attualePurtroppo, non credo che nel breve periodo andremo molto lontani. Anche se venissero stanziati fondi per un registro dei cervelli e dei tessuti per i pazienti affetti da ME/CFS, e gli scienziati trovassero un’evidenza diretta di molteplici agenti patogeni nell tessuto cerebrale, probabilmente ci vorrebbero ancora 20 anni per convincere i neurologi. L’evidenza diretta di un’eziologia infettiva è sempre molto lenta ad essere accettata. Ad esempio, livelli patogeni di HHV-6B sono stati trovati in una larga percentuale di resezioni cerebrali fresche di pazienti con epilessia refrattaria in molti studi, e l’HPV è stato recentemente scoperto in campioni di cervello da pazienti con epilessia con displasia focale di tipo IIB; eppure, queste scoperte sono state largamente ignorate dalla comunità degli specialisti. Lo stesso è accaduto ovviamente con l’helicobacter pylori e l’ulcera, e potrei fare innumerevoli altri esempi.

Consideriamo quanto lentamente si cerca di risolvere il problema della nevralgia post-erpetica. Gli scienziati sospettavano che il virus della varicella fosse latente nei neuroni dei gangli umani da 100 anni, prima che si stabilisse definitivamente che il VZV infetta in maniera latente i gangli umani; e gli esperti stanno ancora dibattendo se il VZV persistente causi la nevralgia post-erpetica. Se c’è voluto così tanto tempo per fare progressi col fuoco di Sant’Antonio e la nevralgia post-erpetica, con un gran numero di importanti istituzioni e ricercatori a disposizione, non c’è molta speranza che si trovi una risposta veloce per la ME/CFS, con così pochi fondi e così pochi ricercatori interessati.

Se potesse scegliere una cosa da risolvere riguardo l’HHV-6 in questo momento, quale sarebbe?

Vedrei con piacere uno studio con biopsia ad ago sottile della tiroide su infezioni da HHV-6A, parvovirus B19 ed enterovirus in pazienti con CFS/ME per tre ragioni: 1) non c’è ragione di sospettare una malattia subclinica alla tiroide in un numero significativo di malati di ME/CFS, 2) la tiroide potrebbe essere un buon indicatore indiretto del cervello/nervo vago, per determinare il tipo di infezione, e 3) solo l’1% della popolazione generale ha una storia di malattia tiroidea. Eppure, molti medici dicono che almeno la metà dei loro pazienti affetti da ME/CFS ha una storia di malattia tiroidea.

C’è stato uno studio svedese molto affascinante, riportato su Lancet nel 2001, che esaminava le biopsie ad ago sottile su 219 pazienti con fatica cronica. Un sorprendente 40% di questi pazienti aveva una tiroidite linfocitaria cronica, nonostante la metà di essi avesse livelli tiroidei normali o quasi normali. Inoltre, un recente studio italiano ha riscontrato che l’82% dei campioni di tessuto da biopsia ad ago sottile di pazienti con la tiroidite di Hashimoto erano positivi al DNA di HHV-6, rispetto al solo 10% riscontrato nei soggetti di controllo! E ancora, hanno dimostrato che l’infezione era attiva, non latente. Anche gli enterovirus, il parvovirus B19, l’EBV e l’HSV-1 infettano la tiroide.

Il primo della lista, comunque, sarebbe un trial clinico per bambini con stato epilettico indotto da HHV-6B (convulsione prolungata). Da uno studio durato 10 anni finanziato dal NIH, sappiamo che 1/3 degli stati epilettici febbrili è causato dall’HHV-6B. La mortalità è di oltre il 20% e i bambini che sopravvivono spesso hanno ritardi mentali o sviluppano epilessia, eppure a questi bambini con convulsioni indotte da HHV-6 non viene somministrata alcuna terapia antivirale.

Al Simposio sui Virus di un paio di anni fa, il Dott. Robert Gallo, co-scopritore dell’HHV-6, ha detto che l’HHV-6 era un virus alla ricerca di una malattia, e che una volta trovata una, se mai accadesse, la ricerca partirebbe spedita. L’ho inteso come a voler dire che l’HHV-6 appariva e si comportava in maniera pericolosa, ma nessuna malattia specificamente causata dall’HHV-6 era stata ancora identificata. Siamo oggi più vicini al trovare quel tipo di malattia caratteristica da HHV-6?

La malattia più vicina ad essere caratteristica è l’encefalite limbica. Infatti, l’8-10% dei pazienti sottoposti a trapianto di sangue da cordone ombelicale sviluppa una encefalite limbica da HHV-6B, secondo una recente meta-analisi.

L’HHV-6 è molto simile al CMV (HHV-5), nel senso che ha un ampio tropismo cellulare e per questo causa una serie di complicazioni nei pazienti sottoposti a trapianto, dalle convulsioni alle malattie polmonari, alla retinite e all’insufficienza epatica. I medici che praticano trapianti la chiamano “Malattia da CMV”. Credo che potremmo chiamare questa patologia “Malattia da HHV-6”. Vorrei che potessimo darle un nome migliore!

HHV-6 cromosomicamente integrato

C’è anche la questione dell’HHV-6 cromosomicamente integrato (ciHHV6). Approssimativamente l’1% della popolazione nasce con l’HHV-6 integrato nel DNA. Test del DNA con PCR su campioni di sangue intero indicano che questo gruppo ha livelli di DNA di HHV-6 nel sangue molto, molto alti; livelli (>1000000 di copie/ml nel sangue intero, >1000 copie/ml nel plasma) visibili altrimenti soltanto in pazienti trapiantati con encefalite e pazienti con reazione da farmaco con eosinofilia e sintomi sistemici (DRESS – Drug Reaction with Eosynophilia and Systemic Symptoms). Gli alti numeri indicano che una persona ha l’HHV-6 integrato nel genoma di ogni cellula dotata di nucleo. Mentre la maggior parte delle persone con ciHHV-6 sono sane, il virus può riattivarsi al presentarsi di alcune condizioni. Qualcuna di queste condizioni si verifica nel caso della sindrome da fatica cronica (ME/CFS)?

L’HHV-6 cromosomicamente integrato e riattivato potrebbe giocare un ruolo in una piccola quota di persone con ME/CFSSì. Peter Medveckzy dell’Università della Florida del Sud, sta lavorando sulla connessione tra ciHHV-6 e CFS da molti anni, in collaborazione sia con Jose Montoya che con Dan Peterson. In uno studio recente, ha coniato un nuovo termine per riferirsi ai pazienti ciHHV-6 con ME/CFS. La chiama “Sindrome da HHV-6 ereditato” ed è convinto che il ciHHV-6 possa essere eccessivamente rappresentato nella ME/CFS. È anche eccessivamente rappresentato in bambini segnalati per la valutazione per l’encefalite al 3.3%. La nostra fondazione sta incoraggiando ulteriori ricerche su questa patologia, per la possibilità molto concreta che alcuni farmaci (come gli inibitori dell’HDAC) possano causare una riattivazione dell’HHV-6 in pazienti con ciHHV6.

Alla Conferenza di Parigi, un gruppo di ricercatori comprendente il Dott. Montoya ha descritto come molti pazienti che avevano ciHHV-6 siano stati trattati con successo. Dopo ulteriori esami, hanno scoperto che questi individui non avevano semplicemente il ciHHV-6, ma erano anche infettati da un diverso ceppo di HHV-6 preso da un altro individuo, e sembrava che i problemi neurologici sperimentati da questi pazienti non fossero dovuti al virus cromosomicamente integrato ma, forse, ad un ceppo di HHV-6 acquisito in comunità. È raro che una persona abbia sia il ciHHV-6 che un’infezione da un ceppo separato di HHV-6, o sappiamo che accade?

Sì, Medveczky ha riportato che i pazienti affetti da CFS con ciHHV-6 si riattivavano con ceppi di HHV-6 acquisiti in comunità, a suggerire che dal momento che erano nati con l’integrazione di HHV-6, non potevano mettere in atto una risposta immunitaria nel momento in cui incontravano altri ceppi o quando il loro ceppo si riattivava in risposta a stimoli specifici. Ogni paziente affetto da CFS con risultati positivi per il DNA di HHV-6 nel plasma dovrebbe esaminare lo stato del ciHHV-6 e contattare il registro del ciHHV-6 della HHV-6 Foundation.

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