Dicloroacetato di sodio come possibile terapia per correggere la disfunzione della piruvato-deidrogenasi nella ME/CFS e migliorare lo stato della fatica.

EDIT: ho contattato l’autore dello studio per chiedere informazioni su alcuni effetti collaterali della terapia, non ottenendo risposta. L’efficacia si è ridotta nel tempo per cui ho abbandonato anche questa terapia.

Questo studio interessante , pubblicato sulla rivista Medical Hypotesis, ha mostrato che 1/3 dei pazienti dello studio con diagnosi di ME/CFS hanno migliorato il loro livello di fatica (FSS) grazie ad un’integrazione con dicloroacetato di sodio, coenzima Q10 in forma ridotta (già conosciuto e utilizzato da molti di noi), vitamina B1 e acido alfa-lipoico. Perno della disfunzione, la piruvato deidrogenasi chinasi, come già individuato da alcune indagini della Open Medicine Foundation . Si conferma ancora una volta, nonostante questo sollevi spesso le critiche di molti pazienti, la teoria dell’instaurarsi della ME/CFS : Fattori esterni, tra cui uno stress grave di lunga durata dovuto a motivi emotivi, professionali o socio-economici, o un incidente traumatico o un drastico intervento medico, agiscono come fattori provocatori che inducono alterazioni epigenetiche tra persone con capacità limitate di gestione dello stress a causa della loro personalità o educazione. Allo stesso modo l’infezione , comunemente da virus della specie dell’herpes (una tra ttutte la mononucleosi), può causare alterazioni epigenetiche del DNA, deregolamentando l’attività immunitaria dei linfociti T. La aberrante secrezione di immunoglobulina G (IgG) causa l’infiammazione sistemica a causa dell’effetto citotossico del complesso C3 del complemento IgG. Insieme allo stato immune disordinato , le citochine infiammatorie e le specie reattive dell’ossigeno (ROS) attivano la piruvato deidrogenasi chinasi (PDHk) all’interno dei mitocondri. Questa chinasi induce l’iper-fosforilazione dell’unità E1 della piruvato deidrogenasi (PDH) riducendone l’efficacia . Di conseguenza la produzione del coenzima A (CoA) e del suo prodotto acetilato diminuisce, con una diminuzione della produzione di energia attraverso il ciclo aerobico di Krebs. In compenso, il piruvato viene convertito anaerobicamente dalla lattato deidrogenasi (LDH) in lattato e acido lattico e questi entrano nella gluconeogenesi secondo Corie .

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