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Sindrome da fatica cronica (CFS/ME), fegato grasso e permeabilità intestinale.

Come sanno i lettori del mio blog, da quando nel 2010 decisi di andare al CRO di Aviano per capire come mai non solo le forze fisiche ma anche quelle mentali continuavano a diminuire e al lavoro non riuscivo a reggere i ritmi , cerco senza ansia ma con determinazione un modo almeno per invertire la rotta di progressione della malattia, senza successo.

Alcuni dei pochi valori sballati (ma, sicuramente, ce ne sono molti altri, semplicemente in Italia per i malati di CFS non vengono indagati, come le citochine, proteine che aumentano la loro presenza in caso di infiammazione, tumori, ecc.) nel mio caso riguardano il fegato oltre alla bassissima produzione di cortisolo endogeno (misurata con il cortisolo salivare)  e una depressione immunitaria.

Durante l’episodio di gravissima mononucleosi del 1998, l’infezione che mi ha cambiato la vita, tutti i valori epatici aumentarono in modo enorme (tra l’altro l’Epstein-Barr virus, il virus della mononucleosi, può causare epatiti fulminanti nella fase acuta e danno epatico permanente) e le transaminasi impiegarono alcuni anni per tornare normali. Attualmente, e senza che il cambio di stile di vita (non facevo niente di che, però qualche cocktail superalcolico ci stava, ora nemmeno quello) e un’alimentazione molto controllata (e praticamente priva di glutine, intolleranza apparsa nel 2008 , nell’anno che io chiamo di seconda ondata della CFS) , l’ecografia addome ha confermato fegato grasso ai limiti della norma, mentre la mia bilirubina sia diretta che indiretta è oltre il doppio dei valori massimi normali.

Mentre l’ultima epatologa che mi ha visitato a Padova esclamò “questa è una semplice Gilbert del cazzo, niente di grave, non dà sintomi” , il primario di malattie infettive a Padova , con una rarissima onestà intellettuale  disse che il motivo di questi valori sballati della bilirubina “non lo sappiamo”.

Aggiornamento del 10 novembre 2015: un amico nel forum Facebook CFS a riguardo mi ha scritto alcune cose interessanti : ” Ciao Fabio. Anche io ho valori alti di bilirubina diretta e indiretta. Mi hanno detto migliaia di volte che é per la sindrome di Gilbert é che non c’é nessuna correlazione con la cfs. Ma allora perché i valori della bilirubina hanno iniziato ad essere sballati proprio quando ho iniziato a stare male? La sindrome dovrebbe essere ereditaria e la dovresti avere sin dalla nascita.Intanto se le transaminasi e i marcatori dell’epatite sono nella norma i medici lo attribuiscono al Gilbert. Nessuno dei miei parenti ha il Gilbert, questo é strano. Ma una volta fatti gli esami delle urine, transaminasi, ecografia del fegato e delle vie biliari, marcatori dell’epatite se tutto é nella norma i medici non riescono a darti nessuna spiegazione. Avevo letto che secondo la medicina cinese la fibromialgia dipende da un malfunzionamento del fegato ma sono solo teorie. A te capita di avere ittero? Se é troppo alta gli occhi e la pelle assumono un colore giallognolo. Fortunatamente a me non é mai capitato nonostante sia sempre molto alta. Comunque ti posso garantire che l’alcol, non c’entra niente in questo caso.

Avevo già nel 2013 tentato , invano , di capire se io soffrissi di permeabilità intestinale, che fa passare componenti del cibo , e magari anche funghi e batteri che normalmente si trovano solo in ambito intestinale nel sangue , con conseguenze di insorgenza di intolleranza alimentare e di attivazione immunitaria a livello sistemico (malattie autoimmuni). Feci non solo l’esame dei tre zuccheri (mannitolo ecc.) che risultò negativo, ma anche quello di indolo e scatolo nelle urine, due prodotti che non dovrebbero esserci e che mostrano un problema di degradazione delle proteine. Tutto a posto.

Già quest’anno, parlando con un’amica che ha CFS e Fibromialgia e che ha potuto rivolgersi al Gemelli a Roma che è l’unico posto in Italia dove si pratica il trapianto del microbiota intestinale per curare malattie attualmente incurabili in modo diverso , come il Clostriudium difficile, avevo imparato che la permeabilità intestinale può esserci anche con quegli esami perfetti.  E’ stato molto utile per me leggere l’ottima pagina a riguardo di Gabriele del sito Codicepaleo sulla permeabilità intestinale.

E’ stato però ancora più curioso però ( e fonte di speranza per me) vedere un articolo recentissimo intitolato”The Gut Microbiota, Intestinal Permeability, Bacterial Translocation, and Nonalcoholic Fatty Liver Disease: What Comes First?”  che spiega i meccanismi per cui un sovraccarico del fegato (per tossine, alcool, alimentazione non salutare – ma anche epatite da virus !!) si può creare permeabilità intestinale (l’esperimento è stato fatto sui topi per capire se la permeabilità intestinale può partire dal fegato , mentre è noto che la permeabilità intestinale affatica il fegato  e lo rende grasso !!!).  La cosa più interessante nello studio è che si identificano cose già note (ma non a me ) su come cercare di invertire la rotta della steatosi epatica, dato che a me fu detto solo di seguire un’alimentazione controllata, e cioè mediante l’integrazione di  metionina, la colina, l’inositolo e la betaina. 

Non solo, un altro studio mostra che ancora più efficaci della sola colina sono i FOS , i frutto-oligosaccaridi, che incontrai per la prima volta nel 2013 quando provai , senza successo , il Serplus Complex. Questo prodotto, preso a digiuno il mattino almeno mezz’ora prima di fare colazione , aumenta (a me) la sonnolenza in modo sensibile, ed essendo il sonno oltre alla fatica neurologica il più grande nemico di ogni giorno a lavoro (e non solo), l’ho considerato inefficace , anzi, peggiorativo della sintomatologia.

Una pagina del libro "Nutrizione genetica. Come modificare i caratteri ereditari e vivere più a lungo in salute" di Tecniche Nuove.
Una pagina del libro “Nutrizione genetica. Come modificare i caratteri ereditari e vivere più a lungo in salute” di Tecniche Nuove.

Quest’anno , colpito dal miglioramento di un’amica che ha la CFS con le cure idropiniche a Montecatini (miglioramento che io non ho avuto , nei 3 giorni pieni di cura che ho fatto lì, tuttavia, forse troppo pochi) , l’unica cosa che almeno nel suo caso poteva esserci era un’azione sul fegato, grazie all’azione delle acque solfate Tettuccio e Regina. Il fegato quindi. A me non ha funzionato nè questo nè l’assuzione di Sam-e nel 2013 , un interessante farmaco che agisce sul fegato (a base di solfati) che incredibilmente agisce anche come antidepressivo nel cervello (anche se non a tutte le persone). No, non ha funzionato nemmeno questo (anche se c’è da dire che i medici prescrivono le punture, più efficaci).

Avevo quindi abbandonato l’idea di poter verificare se il problema della mia scarsa produzione di dopamina e di cortisolo nell’asse intestino-cervello , quando mi sono imbattuto nell’esperienza di Sara e degli articoli di Codice Paleo. Non solo, ci sono sul sito http://thepowerofpoop.com/ decine di testimonianze di persone che sono guarite da malattie autoimmuni mediante il trapianto fecale da persone sane , con una procedura che si può fare a casa e a costo zero.
Sono stati provvidenziali gli studi che già risalgono al 2008 , su un sottogruppo di pazienti con CFS con problemi di permeabilità intestinale che sono migliorati dopo almeno una decina di mesi di trattamento : “Leaky gut in chronic fatigue syndrome : a review” ; qui si spiega quali sono i meccanismi per cui la CFS (che può esordire come sappiamo da infezioni batteriche, virali, parassitiche, ecc.) è correlata a  permeabilità intestinale e  quest’ultima può provocare infiammazione sistemica . La cosa preziosa e interessante di questi studi è che spiegano la metodica e il “marcatore ” preciso, nel caso del primo studio lo spostamento di un lipopolisaccaride, che normalmente si trova (ed è essenziale) nell’intestino fuori da questo ambito, e per ciò rilevabile nel sangue :

We also detected significant correlations between the increased IgA-mediated immune response directed against LPS and muscular tension, fatigue, concentration difficulties, failing memory, autonomic disturbances, the subjective experience of infection and symptoms of IBS (Wischmeyer 2006). Thus, the relationship between the increased plasma IgA levels directed against LPS and IBS reflects gut-induced inflammation and not “mental stress” or “something in the mind” as most psychiatrists would posit. In our clinical experience IBS may pre- cede CFS, while in other patients IBS develops together with the fatigue and pain symptoms or develops later in the course of illness.

Il lipopolisaccaride (LPS) di cui si parla nello studio è una molecola che si trova sulla membrana più esterna dei batteri Gram negativi. Nella CFS si trova una maggiore frequenza di anticorpi IgA e IgM per i LPS specifici di alcuni batteri della flora intestinale (come Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas putida, Klebisiella pneumoniae etc). Questo fa pensare che ci sia una caduta della tenuta della parete intestinale e questi anticorpi sono considerati pertanto un marcatore della condizone patologica detta leaky gut. Tra l’altro i LPS sono fortemente infiammatori, infatti stimolano la sintesi di TNF-alpha da parte dei macrofagi e di INF-gamma da parte delle NK.

L’altra cosa bella di questo studio è che gli autori mostrano anche come migliorare la permeabilità intestinale, a partire dalla glutammina , normale integratore in vendita, insieme all’acetilcisteina. Ancora , solfati , vi ricorda qualcosa ? 😉

There is now evidence that NAIOSs, such as glutamine, NAC, and zinc, have significant effects in treating leaky gut (Wu et al 2004; Olanders et al 2003; Sturniolo et al 2001; Chen et al 2003). Glutamine administration a) may repair the openings of the tight junction barrier and may decrease bacterial LPS translocation (Wu et al 2004); b) attenuates gut injuries and therefore may decrease gut-derived inflammation (Wischmeyer 2006); c) increases transmucosal resistance and decreases the mannitol flux through the epithelium and the prevalence of systemic infections (Foitzik et al 1997); d) reduces gut damage caused by NSAIDs and the consequent bacte- rial translocation in the rat (Ann et al 2004); e) reduces gut permeability, serum LPS concentrations and sings of systemic IO&NS (Quan et al 2004); f) improves gut permeability and decreases plasma LPS concentrations in injured patients (Zhou et al 2003); and g) signifi- cantly inhibits TNF?-induced bacterial translocation in caco-2 cells (Clark et al 2003).

L’altro studio interessantissimo sempre sullo stesso argomento, ovvero CFS e disbiosti intestinale : Sleep quality and the treatment of intestinal microbiota imbalance in Chronic Fatigue Syndrome: A pilot study . Qui un’analisi del microbiota intestinale (ovvero la percentuale dei principali ceppi batterici che compongono l’intestino ) in persone con disturbi del sonno (vale la pena dire che la qualità del sonno e l’ipersonnia sono i due più importanti miei problemi, già evidenziati in modo chiaro nello studio del sonno che ho effettuato al S. Orsola a Bologna nel 2014) mostra un netto miglioramento riequilibrando i ceppi batterici presenti. Anche qui, non ho mai fatto alcuna indagine sulla mia flora batterica intestinale . Il trattamento previsto in questi studi è a base di antibiotici , e questo non può farmi tornare alla mente la testimonianza apparsa sul forum mondiale sulla CFS di una persona che ha ringraziato di sviluppare un’infezione intestinale perchè così le è stato data la rifaximina (Normix, in italia) , un antibiotico intestinale (e non sistemico, e davvero poco dannoso, niente a che vedere con l’Augmentin) che ha fatto migliorare di moltissimo i sintomi della CFS.

Marcatori di permeabilità intestinale. Altro che test dei tre zuccheri !
Marcatori di permeabilità intestinale. Altro che test dei tre zuccheri !

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